Chromosomal defects in 34 male homosexuals, half of them with HIV antibodies

En este estudio se determinaron las consecuencias citogenéticas de la infección con el virus de inmunodeficiencia humana (VIH), mediante un estudio tipo doble-ciego de casos infectados o VIH+ (N = 17) y controles VIH- (N = 17), en 34 hombres de una población muy homogénea de homosexuales, estudiada...

Descripción completa

Detalles Bibliográficos
Autores principales: Castro-Volio, Isabel, Valle-Bourrette, Luisa
Formato: Online
Idioma:eng
Publicado: Universidad de Costa Rica 2002
Acceso en línea:https://revistas.ucr.ac.cr/index.php/rbt/article/view/16294
id RBT16294
record_format ojs
institution Universidad de Costa Rica
collection Revista de Biología Tropical
language eng
format Online
author Castro-Volio, Isabel
Valle-Bourrette, Luisa
spellingShingle Castro-Volio, Isabel
Valle-Bourrette, Luisa
Chromosomal defects in 34 male homosexuals, half of them with HIV antibodies
author_facet Castro-Volio, Isabel
Valle-Bourrette, Luisa
author_sort Castro-Volio, Isabel
description En este estudio se determinaron las consecuencias citogenéticas de la infección con el virus de inmunodeficiencia humana (VIH), mediante un estudio tipo doble-ciego de casos infectados o VIH+ (N = 17) y controles VIH- (N = 17), en 34 hombres de una población muy homogénea de homosexuales, estudiada de 1988 a 1991. Se encontró fragilidad cromosómica no diferente del porcentaje informado para la población general ni diferente entre casos y controles (O.R. = 1.18). Las diferencias entre ambos grupos fueron más bien cualitativas, en los sitios de lesión cromosómica, ya que los hombres infectados mostraron cuatro veces más lesiones en dos sitios en particular: 2p21 y 3p21. Este último coincidió con el sitio de fragilidad más común informado con anterioridad. Este sitio en 3p21 fue posteriormente indentificado como el locus cromosómico donde se ubica el gen CKR5 el cual codifica para un receptor secundario en el linfocito T del VIH -1. Se propone que este gen se estaba transcribiendo activamente en los hombres infectados en los que se evidenciaron lagunas o fracturas cromosómicas en 3p21.
title Chromosomal defects in 34 male homosexuals, half of them with HIV antibodies
title_short Chromosomal defects in 34 male homosexuals, half of them with HIV antibodies
title_full Chromosomal defects in 34 male homosexuals, half of them with HIV antibodies
title_fullStr Chromosomal defects in 34 male homosexuals, half of them with HIV antibodies
title_full_unstemmed Chromosomal defects in 34 male homosexuals, half of them with HIV antibodies
title_sort chromosomal defects in 34 male homosexuals, half of them with hiv antibodies
title_alt Chromosomal defects in 34 male homosexuals, half of them with HIV antibodies
publisher Universidad de Costa Rica
publishDate 2002
url https://revistas.ucr.ac.cr/index.php/rbt/article/view/16294
work_keys_str_mv AT castrovolioisabel chromosomaldefectsin34malehomosexualshalfofthemwithhivantibodies
AT vallebourretteluisa chromosomaldefectsin34malehomosexualshalfofthemwithhivantibodies
_version_ 1810114714391281664
spelling RBT162942022-05-25T21:46:24Z Chromosomal defects in 34 male homosexuals, half of them with HIV antibodies Chromosomal defects in 34 male homosexuals, half of them with HIV antibodies Castro-Volio, Isabel Valle-Bourrette, Luisa AIDS HIV homosexuals cytogenetics chromosomes 2 and 3 Costa Rica Most of the research about viral interactions with human chromosomes was done during the sixties and early seventies and very few was performed after the human immunodeficiency virus (HIV) appearance as an epidemic in the eighties. The objective of this work was to estimate if particular chromosomal changes follow the infection of homosexual males by HIV and to determine if the lifestyle, habits, sexual practices, of our sample of male homosexuals predisposes them to chromosomal abnormalities at a higher rate than the background level of cytogenetic damage the general population has. This was a double blinded case-control study, 17 individuals positive for HIV antibodies (HIV+) detected by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) and confirmed by western blot (WB) were the cases, and 17 individuals negative for HIV antibodies (HIV-) the controls. These men were a very homogeneous population in terms of age, social status, lifestyles, drug abuse, sexual practices and education. Blood was collected between September 1988 and October 1989. Fresh whole blood was cultured in duplicate for 72 hr. Cell harvest followed conventional methods. Once all cell cultures were gathered, the tubes were picked up at random and air dried chromosome preparations were trypsin-giemsa banded (GTG) after overnight incubation at 60Cº. The percentage of gaps and breaks these men had was not different from the reported for the general population, nor were there significant difference among both groups (O.R. = 1.8) in terms of amount of chromosomal fragility. The distinction among them was at the level of the specific chromosomal sites where the gaps and breaks located, being sites at 2p21 and at 3p21 four times more frequent among HIV+. These probably represent viral modification sites on chromosomes which are known to look like non-staining gaps which are caused by the virus or viral products. This presumption is supported by an earlier report of repeated breaks at 3p21.1 , in fact this was the most common lesion site in this study of chromosomal aberrations of male homosexuals and the authors even considered the probability of “a new type of chromosome marker” . Furthermore, years later the CKR5 structural gene was mapped to human chromosome 3p21. This gene codes for the chemokine receptor 5 (CKR5) protein which serves as a secondary receptor on CD4+ T lymphocytes for certain strains of HIV-1. It is possible that this gene was being transcribed in HIV+ men and the consequent “staggering” of DNA contributed to the production of gaps and breaks at 3p21. En este estudio se determinaron las consecuencias citogenéticas de la infección con el virus de inmunodeficiencia humana (VIH), mediante un estudio tipo doble-ciego de casos infectados o VIH+ (N = 17) y controles VIH- (N = 17), en 34 hombres de una población muy homogénea de homosexuales, estudiada de 1988 a 1991. Se encontró fragilidad cromosómica no diferente del porcentaje informado para la población general ni diferente entre casos y controles (O.R. = 1.18). Las diferencias entre ambos grupos fueron más bien cualitativas, en los sitios de lesión cromosómica, ya que los hombres infectados mostraron cuatro veces más lesiones en dos sitios en particular: 2p21 y 3p21. Este último coincidió con el sitio de fragilidad más común informado con anterioridad. Este sitio en 3p21 fue posteriormente indentificado como el locus cromosómico donde se ubica el gen CKR5 el cual codifica para un receptor secundario en el linfocito T del VIH -1. Se propone que este gen se estaba transcribiendo activamente en los hombres infectados en los que se evidenciaron lagunas o fracturas cromosómicas en 3p21. Universidad de Costa Rica 2002-03-01 info:eu-repo/semantics/article info:eu-repo/semantics/publishedVersion Article application/pdf https://revistas.ucr.ac.cr/index.php/rbt/article/view/16294 Revista de Biología Tropical; Vol. 50 No. 1 (2002): Volume 50 - Regular number 1 - March 2002; 347–353 Revista de Biología Tropical; Vol. 50 Núm. 1 (2002): Volumen 50 - Número regular 1 - Marzo 2002; 347–353 Revista Biología Tropical; Vol. 50 N.º 1 (2002): Volume 50 - Regular number 1 - March 2002; 347–353 2215-2075 0034-7744 eng https://revistas.ucr.ac.cr/index.php/rbt/article/view/16294/15774 Copyright (c) 2002 Revista de Biología Tropical http://creativecommons.org/licenses/by/4.0