| Sumario: | Los mastocitos interactúan con una amplia variedad de agentes infecciosos, incluyendo Mycobacterium tuberculosis (MTB), que puede entrar y replicarse en los mastocitos. Esta interacción resulta en la activación del mastocito liberando mediadores inflamatorios, aunque la interacción entre las moléculas de MTB y mastocitos se conoce muy poco. Específicamente, el papel de los fosfolípidos de Mycobacterium, incluyendo fosfatidilcolina (PC), cardiolipina (CL), fosfatidilinositol-6-manósido (PIM6) y fenolicoglicolipido I (PGL-I) en la activación de mastocitos sigue siendo una incógnita. El objetivo del estudio es investigar el papel de estas moléculas lípidicas en la activación y degranulación del mastocito. Se utilizaron lípidos totales (LT), soluble (S-L) e insoluble (I-L) los extractos lipídicos de MTB y Mycobacterium bovis a partir del bacilo de Calmette-Guérin (BCG), para activar la línea de mastocitos C57. Se midió la movilización del calcio y la liberación de beta hexosaminidasa para determinar la activación de los mastocitos. Se encontró que el CL, PT, PIM6, y PGL-I produjeron menos movilización de calcio que los LT, I-L y S-L, pero esta movilización no afectó la funcionalidad celular. Por otro lado, LT, I-L y S-L indujeron niveles más altos de la movilización de calcio y afectó la funcionalidad celular. Cuando se expusieron los mastocitos C57 a BCG durante 60 min se observó el aumento de movilización de calcio durante el período de exposición. Nuestros resultados sugieren que la MTB y sus derivados tienen el potencial de desempeñar un papel activo en la mediación de la respuesta innata del huésped por los mastocitos.
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