| Sumario: | Tradicionalmente, la patofisiología de anemia falciforme se explica a través de la polimerización de la hemoglobina falciforme (HbS), que aumenta en condiciones de hipoxia, provocando la oclusión de los vasos sanguíneos pequeños. Pero este paradigma cambia a partir de los finales de los años noventa, cuando varios grupos de científicos a nivel mundial confirman que además del cambio estructural de la hemoglobina, esta enfermedad genética en su gran parte se explica por el proceso de disfunción endotelial que se desarrolla debido al aumento del estrés oxidativo, falta de biodisponibilidad de óxido nítrico, aumento de procesos inflamatorios y de adhesión celular a las paredes de vasos sanguíneos; además de las variantes genéticas dentro de los grupos de varios genes, como por ejemplo cluster globínico beta.
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