Toxoplasmosis. Estudio clínico patológico de los dos primeros casos reportados en Costa Rica
Se presentan los dos primeros casos de toxoplasmosis diagnosticados en Costa Rica. Ambos han ocurrido en niños, de 18 meses y 6 años de edad respectivamente, habitantes de la zona rural en la costa del Pacífico, de Costa Rica. El diagnóstico etiológico no fue hecho en clínica en ninguno de los caso...
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Universidad de Costa Rica
1955
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Céspedes, Rodolfo Morera, Pedro Toxoplasmosis. Estudio clínico patológico de los dos primeros casos reportados en Costa Rica |
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Se presentan los dos primeros casos de toxoplasmosis diagnosticados en Costa Rica. Ambos han ocurrido en niños, de 18 meses y 6 años de edad respectivamente, habitantes de la zona rural en la costa del Pacífico, de Costa Rica. El diagnóstico etiológico no fue hecho en clínica en ninguno de los casos; constituyó una sorpresa durante el estudio histopatológico de rutina en el primer caso, y fue sospechado durante la autopsia macroscópica en el segundo caso, lo grándose esta vez encontrar formas aisladas y en pseudoquistes o nidos de toxoplasmas, en los frotis del miocardio teñidos por el Giemsa. Fue posible también en esta oportunidad aislar el Toxoplasma gondii de ratones inoculados con miocardio y con bazo, en un plazo de seis días. Se destaca algunos hechos fundamentales de la clínica en estos enfermos, a saber: En ambos el proceso se inició como un estado infeccioso indeterminado que curó aparentemente, para ser seguido luego por un síndrome edematoso generalizado que hizo sospechar a los clínicos la existencia de una glomémlonefritis aguda. El examen de orina en ambos casos fue normal. En el primer caso es difícil atribuir algunos de los síntomas a la toxoplasmosis por cuanto el proceso evolucionó simultáneamente con un cuadro de fiebre amarilla selvática. En el segundo caso hay el antecedente claro de una erupción cutánea ge neralizada, que precedió al síndrome edematoso. Luego se instaló un cuadro de insuficiencia cardíaca global que terminó con el enfermo en 10 días. Ninguno de los casos es una toxoplasmosis pura, ya que el primero evolucionó simultáneamente con fiebre amarilla y el segundo, en un paciente con gran anemia anquilostomiática de 1.500.000 eritrocitos. El síndrome edematoso del primer caso, puede explicarse por la hipoproteinemia de 3,4 gm. por ciento. En el segundo caso, no fueron dosadas las pro teínas sanguíneas, pero puede suponerse que eran bajas porque había una anemia anquilostomiática grave. El edema fue aquí parte del cuadro de insuficiencia cardíaca. Desde el punto de vista anatomopatológico, hay cuatro órganos con lesiones importantes atribuibles a toxoplasmosis: 1) Corazón: el miocardio, en el cual encontramos flacidez, miocarditis aguda exudativa, con edema intersticial, fragmentación de las fibras, disminución o pérdida de la estriación transversal, presencia de nidos o pseudoquistes con toxoplasmas en el espesor de las fibras, infiltración celular de predominio mononuclear, con algunos eosinófilos y proliferación de células fijas. 2) El encéfalo, con edema, presencia de nidos de toxoplasmas en el tálamo y en la protuberancia anular y discreta infiltración celular inflamatoria, a veces de disposición perivascular. 3) El pulmón, con focos macroscópicos de bronconeumonía, que histológicamente revelan alveolitis descamativa acentuada, y discreta infiltración leucocitaria. No fue posible identificar parásitos en el pulmón. 4) El bazo, con hiperplasia retículo histiocitaria, y algunos macrófagos conteniendo toxoplasmas. No fue posible evidenciar lesiones en el globo ocular. Desde el punto de vista epidemiológico, se señala: 1) que ambos pacientes proceden de la misma zona geográfica, húmeda y cálida. 2) las condiciones de higiene ambiental y alimentación en la región, son deficientes. 3) Hay concomitancia· de otros cuadros morbosos en la evolución del proceso de toxoplasmosis, a saber: fiebre amarilla en el primer caso; anquilosto miasis grave, tricocefalosis y ascaridiosis en el segundo. 4) en la familia de uno de los casos (el primero) hay una alta mooa lidad infantil: 5 fallecidos antes de los 18 meses de edad, entre 8 nacidos. 5) el estudio anatomo-dínico y epidemiológico de estos dos casos, no permite explicar la puerta de entrada del parásito al organismo humano. |
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RBT288372022-10-12T20:13:21Z Toxoplasmosis. Estudio clínico patológico de los dos primeros casos reportados en Costa Rica Toxoplasmosis. Estudio clínico patológico de los dos primeros casos reportados en Costa Rica Céspedes, Rodolfo Morera, Pedro The first two cases of toxoplasmosis recognized in Costa Rica are presented. Both occurred in children, of 18 mos. and 6 years of age respectively, from the rural zone of the Pacific slope in Costa Rica. The etiologic diagnosis was not made at the clinic in either case; it was a surprise finding during the routine histopathologic study of the first case, and was suspected during the macroscopic autopsy in the second case, in which isolated forms and pseudocysts or nests of Toxoplasma were quickly found in myocardium smears stained with Giemsa. It was also possible to isolate Toxoplasma gondii from mice six days after inoculation with myocardium and spleen from the second case. Some fundamental facts are stressed of the clinic cases: The process began as an indeterminate infective state which apparently eured, followed later by a generalized edematous syndrome which led the clinicians to suspect the presence of an acute glomerulonephritis. Urine was normal in both cases. It is difficult to attribute some of the symptoms of the first case to toxoplasmosis since the process evolved simultaneously with a picture of jungle yellow fever. In the second case there is the clear antecedent of a generalized skin emption preceding the edematous syndrome. Later a picture of global cardiac insufficiency set in, with fatal outcome in ten days. The patient was also suffering a severe aneylostomatic anemia of 1.500.000 erythrocytes. Thus neither case was a pure toxoplasmosis. The edematous syndrome of the first case may be explained as due to hypoproteinemia of 3.4 gm. per cent. No blood protein tests were made in the second case, but it is assumed to be low since there was a severe aneylostomatic anemia. Edema here was part of the cardiac insufficiency picture. Four organs showed important lesions referrable to toxoplasmosis: 1) The heart, which showed myocardial flaccidity, acute exudative myocarditis with interstitial edema, fragmentation of fibres, decrease or loss of trans verse striation, presence of nests or pseudocysts with toxoplasms within the fibres, cellular infiltration with mono nuclear prevalence, some eosinophiles, and proliferation ft fibroblasts. 2) 111e brain, showing edema, toxoplasma nests in the thalamus and in the annular protuberance, and moderate inflammatory cellular infiltration, at times perivascular. 3) The lungs, with macroscopic bronchopneumonial foci in which histological examination showed accentuated exfoliative alveolitis and moderate leucocyte infiltration. No parasites were found in the lungs. 4) The spleen, showing reticulo-histiocytary hyperplasia, and some macro phages containing toxoplasms. No lesions were found in the eyeball. From the epidemiologic viewpoint, the facts are stressed that: 1) both patients originated in the same geographic region, o f warm humid climate. 2) environmental hygienic and nutritional conditions are deficient in that region. 3) other diseases were coincídent wíth toxoplasmosis, yellow fever in one case, serious ancylostomasis, trichocephalosis and ascaridiosis in the other. 4) there was a high infant mortality in the family of case one: 5 dead before 18 months of age out of 8 born. 5) the manner of entry of the parasite into the human organism could not be determined from the anatomo-clinic and epidemiologic study of these two cases. Se presentan los dos primeros casos de toxoplasmosis diagnosticados en Costa Rica. Ambos han ocurrido en niños, de 18 meses y 6 años de edad respectivamente, habitantes de la zona rural en la costa del Pacífico, de Costa Rica. El diagnóstico etiológico no fue hecho en clínica en ninguno de los casos; constituyó una sorpresa durante el estudio histopatológico de rutina en el primer caso, y fue sospechado durante la autopsia macroscópica en el segundo caso, lo grándose esta vez encontrar formas aisladas y en pseudoquistes o nidos de toxoplasmas, en los frotis del miocardio teñidos por el Giemsa. Fue posible también en esta oportunidad aislar el Toxoplasma gondii de ratones inoculados con miocardio y con bazo, en un plazo de seis días. Se destaca algunos hechos fundamentales de la clínica en estos enfermos, a saber: En ambos el proceso se inició como un estado infeccioso indeterminado que curó aparentemente, para ser seguido luego por un síndrome edematoso generalizado que hizo sospechar a los clínicos la existencia de una glomémlonefritis aguda. El examen de orina en ambos casos fue normal. En el primer caso es difícil atribuir algunos de los síntomas a la toxoplasmosis por cuanto el proceso evolucionó simultáneamente con un cuadro de fiebre amarilla selvática. En el segundo caso hay el antecedente claro de una erupción cutánea ge neralizada, que precedió al síndrome edematoso. Luego se instaló un cuadro de insuficiencia cardíaca global que terminó con el enfermo en 10 días. Ninguno de los casos es una toxoplasmosis pura, ya que el primero evolucionó simultáneamente con fiebre amarilla y el segundo, en un paciente con gran anemia anquilostomiática de 1.500.000 eritrocitos. El síndrome edematoso del primer caso, puede explicarse por la hipoproteinemia de 3,4 gm. por ciento. En el segundo caso, no fueron dosadas las pro teínas sanguíneas, pero puede suponerse que eran bajas porque había una anemia anquilostomiática grave. El edema fue aquí parte del cuadro de insuficiencia cardíaca. Desde el punto de vista anatomopatológico, hay cuatro órganos con lesiones importantes atribuibles a toxoplasmosis: 1) Corazón: el miocardio, en el cual encontramos flacidez, miocarditis aguda exudativa, con edema intersticial, fragmentación de las fibras, disminución o pérdida de la estriación transversal, presencia de nidos o pseudoquistes con toxoplasmas en el espesor de las fibras, infiltración celular de predominio mononuclear, con algunos eosinófilos y proliferación de células fijas. 2) El encéfalo, con edema, presencia de nidos de toxoplasmas en el tálamo y en la protuberancia anular y discreta infiltración celular inflamatoria, a veces de disposición perivascular. 3) El pulmón, con focos macroscópicos de bronconeumonía, que histológicamente revelan alveolitis descamativa acentuada, y discreta infiltración leucocitaria. No fue posible identificar parásitos en el pulmón. 4) El bazo, con hiperplasia retículo histiocitaria, y algunos macrófagos conteniendo toxoplasmas. No fue posible evidenciar lesiones en el globo ocular. Desde el punto de vista epidemiológico, se señala: 1) que ambos pacientes proceden de la misma zona geográfica, húmeda y cálida. 2) las condiciones de higiene ambiental y alimentación en la región, son deficientes. 3) Hay concomitancia· de otros cuadros morbosos en la evolución del proceso de toxoplasmosis, a saber: fiebre amarilla en el primer caso; anquilosto miasis grave, tricocefalosis y ascaridiosis en el segundo. 4) en la familia de uno de los casos (el primero) hay una alta mooa lidad infantil: 5 fallecidos antes de los 18 meses de edad, entre 8 nacidos. 5) el estudio anatomo-dínico y epidemiológico de estos dos casos, no permite explicar la puerta de entrada del parásito al organismo humano. Universidad de Costa Rica 1955-07-01 info:eu-repo/semantics/article info:eu-repo/semantics/publishedVersion Article application/pdf https://revistas.ucr.ac.cr/index.php/rbt/article/view/28837 10.15517/rev.biol.trop.1955.28837 Revista de Biología Tropical; Vol. 3 No. 1 (1955): Volume 3 - Regular number 1 - July 1955; 1–30 Revista de Biología Tropical; Vol. 3 Núm. 1 (1955): Volumen 3 - Número regular 1 - Julio 1955; 1–30 Revista Biología Tropical; Vol. 3 N.º 1 (1955): Volume 3 - Regular number 1 - July 1955; 1–30 2215-2075 0034-7744 10.15517/rbt.v3i1 spa https://revistas.ucr.ac.cr/index.php/rbt/article/view/28837/28906 Copyright (c) 1955 Revista de Biología Tropical |